COVID-19: роль ACE2 и брадикининовых рецепторов в отёке лёгких
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Авторы статьи рассматривают гипотезу, согласно которой при COVID-19 снижение активности ACE2 в лёгких может нарушать инактивацию лиганда рецептора брадикинина B1 и способствовать росту сосудистой проницаемости и отёку лёгких. По предложенной модели, провоспалительные цитокины активируют рецептор B1, а нарушения в системе кинин-калликреин могут участвовать в ухудшении состояния пациентов, в том числе при усилении воспаления примерно на 9-й день болезни. Авторы предлагают изучить блокирование рецепторов B1 и B2 и другие способы воздействия на кинин-калликреиновый путь, в сочетании с противовоспалительной терапией. Эти варианты представлены как гипотеза, а не доказанные методы лечения COVID-19. Для искусственной вентиляции лёгких авторы рекомендуют избегать профилактической интубации, использовать минимально необходимый PEEP и укладывать интубированных пациентов в прон-позицию.
Главное
- Авторы предполагают, что нарушение функции ACE2 может способствовать брадикинин-зависимому отёку лёгких при COVID-19.
- В модели авторов провоспалительные цитокины активируют рецептор брадикинина B1 на эндотелиальных клетках.
- Авторы предлагают исследовать блокирование рецепторов B1 и B2 и воздействие на систему кинин-калликреин.
- По мнению авторов, при искусственной вентиляции лёгких следует использовать минимально необходимый PEEP.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация