SARS-CoV у мышей: роль IFN-I в воспалении и повреждении легких
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Авторы исследования на мышах связывают тяжелое течение инфекции SARS-CoV с отсроченной передачей сигнала интерферона I типа (IFN-I) и накоплением воспалительных моноцитов и макрофагов в легких. У мышей BALB/c отсутствие сигналинга через рецептор IFN-αβ (IFNAR) повысило выживаемость и уменьшило признаки повреждения легких, хотя вирусная нагрузка в целом была сопоставимой с контрольной группой. Деплеция моноцитов и макрофагов также улучшала выживаемость, не оказывая существенного влияния на титры вируса; нейтрализация TNF обеспечивала частичную защиту. Раннее введение IFN-β (2000 U через 6 часов после заражения) защищало мышей, тогда как введение через 24 часа такого эффекта не давало. Выводы относятся к экспериментальной модели SARS-CoV у мышей.
Главное
- В модели SARS-CoV у мышей сигналинг IFN-I способствовал накоплению воспалительных моноцитов и макрофагов в легких.
- У мышей BALB/c отсутствие передачи сигнала через IFNAR повысило выживаемость без существенного изменения вирусной нагрузки.
- Деплеция воспалительных моноцитов и макрофагов улучшала выживаемость мышей, инфицированных SARS-CoV.
- Введение IFN-β через 6 часов после заражения защищало мышей, а введение через 24 часа не давало такого эффекта.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация