Никотин и рак: механизмы влияния на опухолевые клетки
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает исследования о возможной роли никотина в возникновении и развитии рака. В качестве механизмов описаны повреждение ДНК, образование активных форм кислорода и изменения клеточной сигнализации через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. По оценке автора, эти эффекты могут поддерживать размножение и миграцию опухолевых клеток, подавлять апоптоз и создавать условия для роста опухоли. Среди связанных с никотином опухолей названы рак легкого, головы и шеи, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, шейки матки и других органов; генетические варианты рецепторов могут влиять на восприимчивость.
У мышей линии A/J подкожное введение никотина по 3 мг/кг пять раз в неделю в течение 24 месяцев сопровождалось лейомиосаркомой или рабдомиосаркомой у 78,6 % животных; в контрольной группе опухолей не выявили. Автор отмечает необходимость дальнейшего изучения прямого онкогенного действия никотина.
Главное
- Никотин может повреждать ДНК и влиять на клеточную сигнализацию через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы.
- Среди связанных с никотином опухолей названы рак легкого, желудка, поджелудочной железы, молочной железы и шейки матки.
- Варианты генов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов могут влиять на восприимчивость к некоторым опухолям.
- У 78,6 % мышей линии A/J после введения никотина развилась лейомиосаркома или рабдомиосаркома; в контрольной группе опухолей не было.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация