TREM2 при сочетанной амилоидной и тау-патологии болезни Альцгеймера
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование роли TREM2 при болезни Альцгеймера и отмечает защитный эффект рецептора в мышиной модели с сочетанной патологией амилоида β и тау-белка. У мышей TauPS2APP без гена Trem2 накопление тау-белка усиливалось на ранней и поздней стадиях, тогда как у мышей Tau P301L делеция Trem2 такого эффекта не давала. В модели TauPS2APP отсутствие Trem2 также сопровождалось более выраженным уменьшением объема функционирующей коры и изменением состава активированных микроглиальных кластеров. Автор связывает результаты с тем, что TREM2 может ограничивать влияние амилоида β на тау-патологию, и указывает на предполагаемый нейропротективный эффект устойчивого ответа микроглии при сочетании этих патологий. Результаты получены на мышах и не устанавливают эффект у людей.
Главное
- У мышей TauPS2APP делеция Trem2 усиливала накопление тау-белка на ранней и поздней стадиях.
- У мышей Tau P301L удаление Trem2 не усиливало накопление тау-белка.
- В модели TauPS2APP отсутствие Trem2 сопровождалось более выраженным уменьшением объема функционирующей коры.
- Делеция Trem2 у мышей TauPS2APP устраняла кластер МАНДЗ2 и уменьшала численность кластера МАНДЗ1.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация