Аутофагия в жировой ткани и чувствительность к инсулину при диабете
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование Northwestern Medicine, опубликованное в Cell Reports, связало усиление аутофагии в жировой ткани с повышенной чувствительностью к инсулину у мышей. У животных с мутацией белка Beclin 1 обнаружили высокий уровень адипонектина — гормона жировой ткани, который активирует метаболический путь AMPK. Генетическое выключение рецептора адипонектина блокировало активацию AMPK и усиление инсулинового ответа.
Исследователи предполагают, что свободный Beclin 1 способствует перемещению адипонектина в везикулы и его выделению в кровь. Активацию пути адипонектина или аутофагии рассматривают как возможное направление терапии инсулинорезистентности при сахарном диабете. При этом усиление Beclin 1 в β-клетках может уменьшать запасы инсулина. Возможную пользу голодания и физической активности авторы также формулируют как предположение.
Главное
- У мышей с мутацией Beclin 1 обнаружили высокий уровень адипонектина и повышенную чувствительность к инсулину.
- Выключение рецептора адипонектина блокировало активацию AMPK и усиление инсулинового ответа у мышей.
- Исследователи рассматривают активацию пути адипонектина как возможное направление терапии инсулинорезистентности.
- Усиление Beclin 1 в β-клетках может уменьшать запасы инсулина.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация