GPR3 в жировой ткани: термогенез и обмен веществ
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование GPR3 как альтернативного механизма термогенеза в жировой ткани, не зависящего от β-адренорецепторов. В экспериментах на мышах холод повышал экспрессию Gpr3 в бурой и подкожной белой жировой ткани. Сверхэкспрессия рецептора в бурых и бежевых адипоцитах сопровождалась меньшей массой тела и снижением риска ожирения при высокожировом рационе без изменения суточного потребления калорий. У животных также отмечались повышенная толерантность к глюкозе и отсутствие эктопического накопления липидов в печени.
В образцах надключичной бурой жировой ткани людей более высокая экспрессия GPR3 была связана с более низким ИМТ у толерантных к глюкозе участников по сравнению с людьми с нарушенным контролем глюкозы. Автор отмечает, что механизм связан с пока не установленным липолитическим сигналом, а его клиническое применение пока не определено.
Главное
- По данным рассмотренного автором исследования, холод повышал экспрессию Gpr3 в бурой и подкожной белой жировой ткани мышей.
- У мышей сверхэкспрессия Gpr3 в бурых и бежевых адипоцитах сопровождалась меньшей массой тела.
- При высокожировом рационе у этих мышей снижался риск ожирения без изменения суточного потребления калорий.
- У людей более высокая экспрессия GPR3 в надключичной бурой жировой ткани была связана с более низким ИМТ у толерантных к глюкозе участников.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация