Родинки и меланома: роль микроРНК и киназы Aurora B
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи из Калифорнийского университета, Онкологического института Хантсмана и Университета Юты описали молекулярный механизм остановки роста родинок, связанный с микроРНК и киназой Aurora B. В анализе образцов две микроРНК — MIR211-5p и MIR328-3p — вызывали у меланоцитов митотический сбой, дупликацию генома и прекращение деления, воздействуя на киназу Aurora B.
В экспериментах эффект мутации BRAFV600E зависел от дифференцировки меланоцитов, а сигналы окружающей клеточной среды могли влиять на возобновление их деления. Рост клеток меланомы с мутированной формой BRAF удалось подавить барасертибом — ингибитором киназы Aurora B. Возможность применять этот подход для лечения или профилактики опухолей предстоит изучить в дальнейших исследованиях.
Главное
- MIR211-5p и MIR328-3p останавливали деление меланоцитов через воздействие на киназу Aurora B.
- МикроРНК вызывали митотический сбой и дупликацию генома в меланоцитах человека.
- Эффект BRAFV600E зависел от дифференцировки меланоцитов и сигналов клеточной среды.
- Барасертиб подавил рост клеток меланомы с мутированной формой BRAF в эксперименте.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация