Подробнее о препарате

В обновленных Европейских1 (2019 г.) и в Российских (2020 г.) клинических рекомендациях Минздрава2 по ведению пациентов со стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) роль триметазидина обозначена примерно одинаково:

как препарат 2-й линии для снижения частоты приступов стенокардии и улучшения переносимости физических нагрузок,

как средство первой линии при неадекватном контроле или непереносимости препаратов стандартной терапии .

Триметазидин заметно усилил свои позиции в Рекомендациях Европейского общества кардиологов 2019 г. по ведению пациентов с хроническими коронарными синдромами.

Для триметазидина повышен класс рекомендаций до IIа (был IIb)1.

Усиление позиций триметазидина отразило:

рост доверия к этому препарату врачей и пациентов,
его все большую востребованность в борьбе со стенокардией (СС) как клиническим проявлением ИБС, в частности в условиях полиморбидности,
увеличивающийся интерес врачей к метаболической защите миокарда (кардиоцитопротекции),
неудовлетворенность многих кардиологов результатами стандартной антиангинальной терапии,
возможность его комбинации с любыми препаратами, применяющими в терапии ИБС, без риска изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

Появление на российском рынке дженериков триметазидина (препарат® ОД 70 мг 1 р/день и препарат® МВ 35 мг 2р/день производства компании ЗАО «Канонфарма продакшн»), биологически и клинически эквивалентных оригиналу, решило проблему доступности эффективных миокардиальных цитопротекторов для отечественных пациентов.

Усиление позиций триметазидина отразило:

рост доверия к этому препарату врачей и пациентов,
его все большую востребованность в борьбе со стенокардией (СС) как клиническим проявлением ИБС, в частности в условиях полиморбидности,
увеличивающийся интерес врачей к метаболической защите миокарда (кардиоцитопротекции),
неудовлетворенность многих кардиологов результатами стандартной антиангинальной терапии,
возможность его комбинации с любыми препаратами, применяющими в терапии ИБС, без риска изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

Традиционные подходы к терапии СС основаны на гипотезе о том, что симптомы болезни уменьшатся, а выживаемость пациентов улучшится за счет:

увеличения притока кислорода на фоне терапии нитратами и блокаторами кальциевых каналов (БКК),
снижения потребления кислорода при применении β-адреноблокаторов (БАБ),
урежения пульса благодаря БАБ или недигидропиридиновым БКК,
ликвидации коронарного стеноза посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Но вот что говорят результаты клинических исследований:

около 1/3 пациентов продолжают предъявлять жалобы на стенокардию, несмотря на успешное ЧКВ и оптимальную медикаментозную терапию1-3,
ЧКВ либо АКШ является паллиативным вмешательством, как и другие стандартные методы лечения ИБС, не всегда обеспечивая полное купирование симптомов и защиту от фатального коронарного события4.

Поэтому в дополнение к стандартной антиангинальной терапии для максимального повышения ее эффективности необходимо подключение метаболической терапии. Триметазидин (препарат®) стал первым антиишемическим препаратом, улучшающим метаболизм в миокарде, с клинически доказанной эффективностью и понятным механизмом действия5

Триметазидин был создан в середине 1980-х гг., и с тех пор остался уникальным препаратом, способным прямо влиять на ишемизированные клетки сердца, за счет чего они:

более рационально используют поступающий кислород,
производят энергию более эффективно,

снижают кислородный долг,
надежнее защищаются от последствий ишемии1.

Как связаны клеточные и биохимические эффекты триметазидина5?

Триметазидин тормозит β-окисление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот на уровне 4-го фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ);
снижает образование ацетил КоА и тем самым увеличивает активность пируватдегидрогеназы, восстанавливает сопряжение между гликолизом и окислением пирувата в митохондриях;
уменьшает внутриклеточный ацидоз, в также снижает содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах;
восстанавливает градиент ионов Ca2+ и Na+, увеличивает образование АТФ в митохондриях, улучшает сократительную функцию миокарда;
улучшает обмен мембранных фосфолипидов во время ишемии и реперфузии, а также повышает их устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям;
удаляет из цитоплазмы ацил-КоА в результате его встраивания в фосфолипиды мембран;
способен усиливать прекондиционирование, т.е. адаптацию к ишемии, которая позволяет улучшить прогноз при инфаркте миокарда;
уменьшает образование свободных радикалов, недоокисленных продуктов обмена.

Окисление жирных кислот – наиболее кислородоёмкий процесс окисления в миокарде. На образование 1 молекулы АТФ при окислении ЖК требуется на 12% больше кислорода, чем при окислении глюкозы.

Поэтому в условиях ишемии, когда поступление кислорода недостаточно, чтобы обеспечить необходимое образования энергии, целесообразно затормозить образование энергии из окисления ЖК и усилить образование за счет окисления глюкозы. На этом принципе основывается механизм действия Триметазидина.

препарат® увеличивает эффективность продукции АТФ в сердце путем подавления окисления жирных кислот и последующего увеличения окисления глюкозы. Переключение субстратного окисления сохраняет функцию сердца.

препарат® ОД 70 мг для приема 1 раз в день сокращает количество приступов стенокардии и потребность в нитратах1.

препарат® ОД 70 мг повышает переносимость физической нагрузки и уменьшает функциональный класс стенокардии1. Улучшение параметров толерантности к физической нагрузке у пациентов с ИБС на фоне терапии препаратом.

препарат® ОД 70 мг при лечении стабильной стенокардии применяется по последующим показаниям:

в длительной терапии СС в роли антигипоксантного средства,
в качестве дополнения к стандартным средствам (БАБ, БКК, нитратам и др.),
в качестве альтернативы при плохой переносимости этих препаратов,
для усиления антиангинальной эффективности данных средств,

для профилактики приступов СС при длительном лечении в составе моно- или комбинированной терапии,
препарат может быть назначен на любом этапе ведения больного с СС,
препарат подходит пациентам, которые выбирают воспроизведенное средство по экономическим соображениям.

Хроническая сердечная недостаточность

Назначение триметазидина больным с ХСН приводит к следующим результатам 1:

улучшение прогноза ХСН и повышение качества жизни,
снижение функционального класса ХСН по NYHA,
замедление прогрессирования ХСН и облегчение симптомов болезни, в том числе, увеличение переносимости физических нагрузок,
снижение общей смертности на 11% и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 8,5%, уменьшение частоты госпитализаций на 10%, увеличение выживаемости пациентов без госпитализаций на 7,8 месяцев.

Триметазидин включен в отечественные и зарубежные клинические рекомендации по лечению ХСН 2,3.

ЧКВ и другие кардиохирургические вмешательства

Назначение триметазидина больным, перенесшим такие операции, приводило к следующим результатам1:

уменьшение на 10% частоты возникновения больших кардио- и цереброваскулярных осложнений,
сокращение на 11% рестенозов стентов с лекарственным покрытием,
уменьшение приступов стенокардии и их тяжести после вмешательства,
сокращение уровня маркеров повреждения миокарда,
снижение выраженности ишемического повреждения миокарда, предупреждение развития нефропатии у пациентов с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек при выполнении ЧКВ на коронарных артериях⁵.

Триметазидин – средство разносторонней органопротекции

Кроме антиангинального действия триметазидин обладает и плейотропными эффектами:

антиатеросклеротическим,
противовоспалительным,
нефропротективным,
нейропротективным,
лимитирующим эффекты стресса, что позволяет расширить применение триметазидина в клинической практике4.

Биоэквивалентность препарата МВ 35 мг оригинальному триметазидину уже была доказана при регистрации первого. Клиническое исследование Кардиоканон с участием 120 пациентов со стабильной стенокардией II-III ФК подтвердило и клиническую эквивалентность этих средств.

Назначение оригинального триметазидина и дженерика вызывало сходные изменения в клинической картине ИБС: в обоих случаях примерно до одинаковых значений снижалась частота эпизодов стенокардии и сокращалась потребность в нитратах.

Среди всех дженериков триметазидина в дозе 35 мг, только на препарате МВ 35 мг было проведено исследование по терапевтической эквивалентности. В исследовании было показано, что препарат® МВ в составе комплексной терапии обеспечивает соответствующую оригинальному препарату клиническую эффективность, а также сходное изменение показателей качества жизни у пациентов с ИБС со стабильной стенокардией напряжения.

препарат® демонстрирует полную биоэквивалентность оригинальному препарату².

препарат® ОД 70 мг производства ЗАО «Канон продакшн» более чем в 2 раза доступнее оригинального триметазидина ОД и предназначен для пациентов, которые:

готовы выбрать генерический препарат по экономическим соображениям,
сократить число приемов триметазидина с 2 раз в день (по 35 мг) до однократного приема (70 мг).

препарат® ОД 70 мг имеет более выраженный клинический эффект по сравнению с приемом триметазидина 35 мг 2 р/сут и позволяет достичь лучшей приверженности к лечению у больных со СС1, за счет уменьшения количества необходимых к приему таблеток за сутки.