Рифампицин-резистентная Escherichia coli: уязвимости мутанта H526Y
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор рассматривает исследование устойчивости Escherichia coli к рифампицину и возможные мишени для комбинированной терапии. В работе методом цельногеномного транспозонного мутагенеза сравнили чувствительный штамм дикого типа и мутант H526Y в бета-субъединице РНК-полимеразы. У мутанта выявили уязвимости, связанные с синтезом клеточной стенки и делением клеток, а также изменения пути повторного использования урацила; авторы связывают их с особенностями транскрипции. При одновременном воздействии рифампицина и субингибирующих концентраций ингибиторов клеточной стенки и аналогов урацила рост устойчивых мутантов снижался, а состав возникавших генотипов менялся. У мышей с перитонитом количество бактерий мутанта H526Y после применения ингибитора клеточной стенки было ниже, чем у штамма дикого типа. Автор подчёркивает, что результаты относятся к определённым генотипам и зависят от условий инфекционной среды; комбинация препаратов также увеличила распространённость медленно растущих резистентных вариантов.
Главное
- Для сравнения чувствительного штамма Escherichia coli и мутанта H526Y применили цельногеномный транспозонный мутагенез.
- Мутант H526Y оказался уязвим к нарушениям синтеза клеточной стенки и деления клеток.
- Добавление ингибиторов клеточной стенки и аналогов урацила к рифампицину уменьшало рост устойчивых мутантов и меняло их генотипы.
- В мышиной модели перитонита после лечения ингибитором клеточной стенки нагрузка мутанта H526Y была ниже, чем у штамма дикого типа.
- Комбинация препаратов увеличила распространённость медленно растущих рифампицин-резистентных мутантов.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация