Болезнь Альцгеймера: избыток цинка почти остановил агрегацию амилоидов в модели
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Компьютерное моделирование взаимодействия цинка с амилоидными белками показало, что избыток ионов металла почти останавливает образование нейротоксичных агрегатов, связанных с болезнью Альцгеймера. Исследование провели химики Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН; результаты опубликованы в International Journal of Molecular Sciences при поддержке гранта Российского научного фонда.
Модель рассматривала три условия: цинка было меньше числа молекул амилоида, ионы присутствовали в избытке или отсутствовали. При недостатке цинка агрегаты формировались быстро. При избытке ионы занимали координационные центры амилоидов, которые могли связываться с соседними белками, и образование агрегатов почти прекращалось. Исследователи планируют изучить роль других металлов в формировании нейротоксичных агрегатов.
Главное
- Химики Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН смоделировали взаимодействие цинка с амилоидными белками.
- При недостатке цинка амилоидные агрегаты в модели формировались быстро.
- Избыток ионов цинка почти прекращал образование агрегатов, занимая координационные центры амилоидов.
- Результаты исследования опубликованы в International Journal of Molecular Sciences при поддержке гранта Российского научного фонда.
- Исследователи планируют изучить влияние других металлов на формирование нейротоксичных агрегатов.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация