Рак простаты: изменения ARNTL связали с устойчивостью к гормональной терапии
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование агрессивного рака простаты выявило эпигенетический механизм, который может объяснять устойчивость опухоли к ингибиторам тестостерона. Международная группа биологов изучила образцы опухолевой ткани 56 пациентов, получавших гормональную терапию в течение трех месяцев перед операцией.
По результатам работы терапия не меняла структуру генов, но перестраивала белковую упаковку ДНК. Эпигенетические сдвиги затрагивали ген ARNTL, связанный с суточными биоритмами, и активировали ген FOXA1. FOXA1 запускает размножение клеток простаты в ответ на тестостерон, что может помогать опухолевым клеткам выживать при лечении. Исследователи рассматривают воздействие на изменения упаковки ДНК в области ARNTL или блокирование активности этого гена как возможное направление разработки средств против лекарственной устойчивости. Результаты опубликованы в журнале Cancer Discovery.
Главное
- Исследователи изучили опухолевую ткань 56 пациентов с агрессивным раком простаты после трех месяцев гормональной терапии перед операцией.
- Гормональная терапия меняла белковую упаковку ДНК, но не структуру генов.
- Эпигенетические сдвиги в работе ARNTL активировали FOXA1, связанный с размножением клеток простаты в ответ на тестостерон.
- Исследователи предложили изучить способы предотвращения изменений в области ARNTL или блокирования активности этого гена.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация