Тау-белок и ретромерный комплекс: механизм нейродегенерации изучили на дрозофилах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В эксперименте на дрозофилах снижение активности ретромерного комплекса усиливало повреждение нейронов, связанное с человеческим тау-белком. Исследование учёных Федеральной политехнической школы Лозанны опубликовано в журнале Nature Communications в 2022 году.
У мух с экспрессией тау-белка продолжительность жизни была на 40,5 процента меньше, чем у контрольных особей. В модели с 39 нейронами глаза к 40-му дню количество синапсов у мух с тау-белком снизилось на 89 процентов относительно контроля того же возраста. При блокировке белков ретромерного комплекса нарушения развития глаза становились выраженнее на 20–40 процентов. Исследователи предположили, что при недостаточной активности ретромеров укороченные, более токсичные формы тау-белка накапливаются в поздних эндосомах, поскольку транспорт к лизосомам замедляется. Возможность такого механизма при болезни Альцгеймера у людей требует дальнейшего изучения.
Главное
- Экспрессия человеческого тау-белка сократила продолжительность жизни трансгенных дрозофил на 40,5 процента.
- В модели с 39 нейронами глаза к 40-му дню количество синапсов снизилось на 89 процентов по сравнению с контрольными мухами того же возраста.
- Блокировка белков ретромерного комплекса усилила нарушения развития глаза у дрозофил на 20–40 процентов.
- Исследователи связали замедление транспорта тау-белка к лизосомам с накоплением его укороченных форм в поздних эндосомах.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация