Иризин при болезни Паркинсона: результаты исследования на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Госпиталя Джона Хопкинса и Института исследований рака Даны Фарбер изучили действие иризина при болезни Паркинсона на моделях мышей. Пептидный гормон, уровень которого повышается при аэробных нагрузках, препятствовал агрегации альфа-синуклеина и гибели дофамин-продуцирующих нейронов. Через шесть месяцев после лечения у животных не было моторных симптомов, тогда как в группе плацебо они сохранялись. Ученые установили, что иризин ускоряет транспортировку альфа-синуклеина к лизосомам и его деградацию. По словам соавтора исследования Теда Доусона, если дальнейшие работы подтвердят эффективность иризина, его можно будет рассматривать для генной или рекомбинантной белковой терапии. Исследователь также отметил, что иризин преодолевает гематоэнцефалический барьер и может представлять интерес для лечения других нейродегенеративных заболеваний.
Главное
- В исследовании на моделях мышей иризин препятствовал агрегации альфа-синуклеина и гибели дофамин-продуцирующих нейронов.
- Через шесть месяцев после лечения у мышей не было моторных симптомов болезни Паркинсона.
- Иризин ускорял транспортировку альфа-синуклеина к лизосомам и его деградацию.
- Тед Доусон допустил применение иризина в генной или рекомбинантной белковой терапии, если его эффективность подтвердят дальнейшие исследования.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация