Метионинсинтаза в опухолях: связь фолатного обмена и синтеза нуклеотидов
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает результаты двух исследований о роли метионинсинтазы в обмене фолатов и росте опухолей. При физиологической доступности фолатов фермент превращает 5-метилтетрагидрофолат в тетрагидрофолат, необходимый для синтеза нуклеотидов. В клеточных культурах фолиевая кислота позволяет обойти метионинсинтазу, поэтому зависимость опухолевых клеток от фермента может оставаться незаметной.
В экспериментах на животных удаление гена MTR ограничивало рост опухолей, а повышение уровня фолиевой кислоты восстанавливало его. По мнению автора, состав питательной среды влияет на оценку противоопухолевой терапии: клетки были устойчивее к метотрексату при выращивании с 5-метилтетрагидрофолатом. Сочетание ограничения фолатов или метионина с воздействием на метионинсинтазу автор рассматривает как возможное направление исследований, а не как установленный метод лечения.
Главное
- Метионинсинтаза превращает 5-метилтетрагидрофолат в тетрагидрофолат, участвующий в синтезе нуклеотидов.
- Фолиевая кислота в культуральной среде позволяет опухолевым клеткам обходиться без метионинсинтазы.
- У мышей удаление гена MTR ограничивало рост опухолей, а повышение уровня фолиевой кислоты восстанавливало его.
- Опухолевые клетки были устойчивее к метотрексату при выращивании с 5-метилтетрагидрофолатом.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация