Хроническая боль и аппетит у мышей: выявлен путь через гипоталамус
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование на мышах выявило нейронную цепь, связанную со снижением потребления пищи при хронической воспалительной боли. В нее входят глутаматергические нейроны передней поясной коры и латеральной гипоталамической области, а также проопиомеланокортинергические нейроны дугообразного ядра гипоталамуса. Результаты китайских исследователей опубликованы в журнале Nature Metabolism.
В эксперименте с длительной болью, вызванной инъекцией полного адъюванта Фрейнда, болевой порог и потребление пищи у мышей оставались сниженными в течение 10 дней, при этом масса тела уменьшилась незначительно. Изменение активности нейронов дугообразного ядра с помощью хемогенетического метода приводило к противоположным изменениям потребления пищи. Авторы считают, что выявленная цепь может стать мишенью для лечения болевых синдромов различного происхождения.
Главное
- Модель длительной воспалительной боли у мышей создали инъекцией полного адъюванта Фрейнда в лапу.
- Болевой порог и потребление пищи у мышей оставались сниженными в течение 10 дней, а масса тела уменьшилась незначительно.
- Выявленная цепь включает нейроны передней поясной коры, латеральной гипоталамической области и дугообразного ядра гипоталамуса.
- Ингибирование нейронов дугообразного ядра повышало потребление пищи у мышей с продолжительной болью, а активация снижала его.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация