Пальмитиновая кислота и APT1: механизм развития диабета 2-го типа при ожирении
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи обнаружили молекулярный механизм, связывающий ожирение с развитием сахарного диабета 2-го типа: избыток пальмитиновой кислоты нарушает работу фермента APT1 в бета-клетках поджелудочной железы. В опытах на клеточных культурах здоровых людей и людей с ожирением и диабетом накопление соединений пальмитиновой кислоты сопровождало оба состояния. Фермент APT1 помогает разрывать связи между жирными кислотами и белками. Эксперименты на мышах показали, что нарушение его работы мешает бета-клеткам регулировать уровень инсулина в крови. Клетки начинают вырабатывать слишком много гормона, что ведёт к истощению поджелудочной железы и развитию диабета 2-го типа. Профессор WUSTL Клэй Семенкович сообщил, что исследователи подобрали молекулы, которые могут повысить активность APT1. Их способность предотвращать диабет предстоит проверить в дальнейших опытах на модельных животных.
Главное
- Избыток пальмитиновой кислоты нарушает работу фермента APT1 в бета-клетках поджелудочной железы.
- Накопление соединений пальмитиновой кислоты наблюдали в опытах на клетках здоровых людей и людей с ожирением и диабетом.
- В экспериментах на мышах нарушение работы APT1 сопровождалось избыточной выработкой инсулина бета-клетками.
- Исследователи подобрали молекулы для повышения активности APT1; их действие предстоит проверить на модельных животных.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация