Почки и отдалённые органы: молекулярные механизмы осложнений
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала обобщает исследования 2022 года о молекулярных сигналах, связывающих дисфункцию почек с нарушениями в отдалённых органах. Обзор охватывает взаимодействия почек с лёгкими, сосудами, кишечником и паращитовидными железами.
В мышиных моделях остеопонтин из повреждённых почек был связан с острым повреждением лёгких, а миелоидные клетки с CCR2 — с усилением атеросклероза после острого повреждения почек. Автор также рассматривает данные о том, что метаболиты триптофана через AHR нарушают восстановление сосудов при хронической болезни почек; в когорте пациентов с заболеванием периферических артерий их концентрации были связаны с будущими неблагоприятными событиями со стороны конечностей. В экспериментах на мышах нарушение кишечного барьера способствовало диабетическому поражению почек, а сбой периферических циркадных ритмов усиливал пролиферацию паращитовидной железы при уремии.
Главное
- В мышиной модели остеопонтин из повреждённых почечных канальцев участвовал в развитии острого повреждения лёгких.
- Пересадка костного мозга с дефицитом CCR2 снижала образование атеросклеротических бляшек после ишемического повреждения почек у мышей.
- Метаболиты триптофана через AHR подавляли постишемический ангиогенез у мышей с хронической болезнью почек.
- У пациентов с заболеванием периферических артерий концентрации метаболитов триптофана были связаны с будущими неблагоприятными событиями со стороны конечностей.
- В мышиных моделях нарушение кишечного барьера усиливало диабетическое поражение почек, а сбой циркадных ритмов — пролиферацию паращитовидной железы при уремии.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация