Микобактерия лепры: антиген PGL-III активирует рецептор Mincle
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Японские и нидерландские исследователи обнаружили в клеточной стенке Mycobacterium leprae фенольный гликолипид-III (PGL-III), который активирует иммунный рецептор Mincle. В лабораторных экспериментах синтетический PGL-III связывался с Mincle мыши и человека активнее, чем PGL-I и PGL-II. При воздействии PGL-III первичные макрофаги вырабатывали провоспалительные цитокины — фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, а также повышали экспрессию NO-синтазы. У мышей с нокдауном генов, отвечающих за экспрессию Mincle, после заражения микобактерией лепры наблюдалась значительная бактериальная нагрузка. Исследователи предполагают, что метилтрансфераза, участвующая в метилировании PGL-III, может стать мишенью для терапии проказы: её ингибирование, по их мнению, способно усилить иммунный ответ за счёт накопления PGL-III.
Главное
- PGL-III в клеточной стенке Mycobacterium leprae активирует рецептор Mincle.
- Синтетический PGL-III проявлял более высокую активность в отношении Mincle мыши и человека, чем PGL-I и PGL-II.
- Под действием PGL-III макрофаги вырабатывали фактор некроза опухоли и интерлейкин-6.
- У мышей с нокдауном генов Mincle после заражения микобактерией лепры выявили значительную бактериальную нагрузку.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация