Мутации Foxp2 и апраксия речи: результаты исследования на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование на мышах показало, что мутации гена Foxp2 нарушают развитие нейронов полосатого тела и производство ультразвуковых сигналов, которыми грызуны общаются. Изменения связывают со сбоем внутриклеточного транспорта: мутантный Foxp2 не подавляет выработку динактина-1, из-за чего нарушается работа динеинового комплекса и доставка веществ, необходимых для роста дендритов и образования синапсов.
У мышей с мутацией обнаружили аномальные голосовые сигналы частотой 22–50 кГц. Выключение гена, кодирующего динактин-1, позволило обратить вспять нарушения вокализации, роста дендритов и электрофизиологической активности. Результаты исследования опубликованы в журнале Brain 4 мая 2023 года. Эксперименты проводились на мышах и были посвящены механизму связи Foxp2 с апраксией речи.
Главное
- Мутации Foxp2 у мышей нарушали формирование дендритов и синапсов нейронов полосатого тела.
- Мутированный Foxp2 не подавлял выработку динактина-1, нарушая работу динеинового комплекса.
- У мышей с мутацией наблюдались аномальные ультразвуковые сигналы частотой 22–50 кГц.
- Выключение гена динактина-1 обращало вспять нарушения вокализации, роста дендритов и электрофизиологической активности.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация