Вирус Зика и повреждение нейронов: роль NKG2D Т-клеток у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
При заражении вирусом Зика нейроны у мышей повреждали проникающие в нервную ткань NKG2D Т-клетки; непосредственное действие вируса на нейроны не объясняло наблюдавшийся эффект. Это показали канадские исследователи в опытах на животных с отключенным геном IFNAR1, у которых после заражения развивался синдром, сходный с синдромом Гийена—Барре. Степень повреждения нейронов слабо зависела от количества вирусных частиц в мозге, но усиливалась после стимуляции иммунитета сигнальными молекулами IL-12 и IL-18.
Удаление NKG2D Т-клеток или блокирование рецепторов на их поверхности защищало мышей от развития синдрома. Исследователи предполагают, что результаты могут помочь разработать методы защиты нервной системы при вирусных инфекциях.
Главное
- NKG2D Т-клетки проникали в нервную ткань мышей и повреждали нейроны после заражения вирусом Зика.
- У мышей с отключенным геном IFNAR1 после заражения развивался синдром, сходный с синдромом Гийена—Барре.
- Степень повреждения нейронов слабо зависела от количества вирусных частиц в мозге.
- Стимуляция иммунитета молекулами IL-12 и IL-18 усиливала повреждение нервной ткани.
- Удаление NKG2D Т-клеток или блокирование их рецепторов защищало мышей от развития синдрома.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация