Легочная артериальная гипертензия: механизмы развития и изменения правого желудочка
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
В обзоре автор систематизирует генетические, эпигенетические, экологические и механические механизмы легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). По данным обзора, варианты BMPR2 выявляются у 70–80 % людей с наследственной ЛАГ и у 10–20 % пациентов с идиопатической формой. С развитием заболевания также связывают некоторые лекарственные препараты, ВИЧ, шистосомоз, воспаление и дефицит железа.
Автор объясняет, что эндотелиальная дисфункция способствует сужению и ремоделированию легочных сосудов; при этом меняется высвобождение эндотелина 1, оксида азота и простациклина. Повышенная нагрузка на правый желудочек сначала сопровождается адаптацией, но со временем может перейти в его дилатацию и недостаточность. В обзоре также описаны клеточные, метаболические и воспалительные изменения, связанные с дисфункцией правого желудочка.
Главное
- Варианты BMPR2 выявляются у 70–80 % людей с наследственной ЛАГ и у 10–20 % пациентов с идиопатической ЛАГ.
- С развитием ЛАГ связывают некоторые лекарства, ВИЧ, шистосомоз и дефицит железа.
- Эндотелиальная дисфункция при ЛАГ связана с вазоконстрикцией и ремоделированием легочных сосудов.
- Повышенная нагрузка на правый желудочек может привести к его дилатации и недостаточности.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация