Остеопороз у мышей: AP503 укрепил кости через рецептор GPR133
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Лейпцигского университета изучили соединение AP503, которое активирует рецептор GPR133. В экспериментах на мышах AP503 повысил прочность и упругость костей как у здоровых животных, так и у грызунов с остеопорозом; изменения костной ткани, сходные с остеопорозом, удалось обратить вспять.
Рецептор GPR133 участвует в поддержании костной массы: при его повреждении у мышей рано проявляются признаки снижения плотности костей. При активации GPR133 остеобласты формируют костную ткань, а активность разрушающих её остеокластов подавляется. Исследователи рассматривают AP503 как возможное средство профилактики возрастных изменений костей, в том числе у женщин в период менопаузы. В предыдущих исследованиях AP503 также укреплял скелетные мышцы.
Главное
- AP503 активирует рецептор GPR133, участвующий в поддержании костной массы.
- У мышей AP503 повысил прочность и упругость костей, в том числе при остеопорозе.
- Повреждение GPR133 у мышей связано с ранними признаками снижения плотности костей.
- Исследователи рассматривают AP503 для профилактики возрастных изменений костной ткани.
- В предыдущих исследованиях AP503 укреплял скелетные мышцы.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация