Опиоидные рецепторы при реперфузии сердца: сигнальные пути кардиопротекции
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор обзора анализирует сигнальные механизмы кардиопротекторного действия опиоидных рецепторов при реперфузии сердца после острого инфаркта миокарда. По рассмотренным публикациям, активация периферических μ2-, δ2- и κ1-опиоидных рецепторов связана с уменьшением размера инфаркта и улучшением сократимости сердца при реперфузии. Периферические μ1-, δ1- и κ2-рецепторы, согласно обзору, не участвуют в регуляции устойчивости сердца к реперфузионному повреждению. В опиоидном посткондиционировании задействованы PI3K, ERK1/2, Akt, EGFR и растворимая гуанилилциклаза; также автор приводит данные об участии гемоксигеназы-1 и NO-синтазы. Автор отмечает роль ингибирования GSK-3β и JNK, но не JAK2 и протеинкиназы A. Среди изучаемых агонистов названы пептид дельторфин II и непептидное соединение ICI-199,441. Возможное применение агонистов μ2-, δ2- и κ1-рецепторов для лечения острого инфаркта миокарда рассматривается как перспектива.
Главное
- Автор обзора связывает активацию периферических μ2-, δ2- и κ1-рецепторов с уменьшением размера инфаркта.
- По обзору, периферические μ1-, δ1- и κ2-рецепторы не регулируют устойчивость сердца к реперфузионному повреждению.
- В опиоидном посткондиционировании участвуют PI3K, ERK1/2, Akt, EGFR и растворимая гуанилилциклаза.
- В обзоре рассматриваются пептидный агонист дельторфин II и непептидный агонист κ-рецепторов ICI-199,441.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация