SASP при клеточном старении: роль и механизмы регуляции
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет роль старение-ассоциированного секреторного фенотипа (SASP) и его регуляцию. Стареющие клетки сохраняют активность и выделяют цитокины, хемокины, факторы роста и другие молекулы. По мнению автора, SASP участвует в поддержании тканевого гомеостаза и удалении повреждённых клеток; недостаточность SASP способствует накоплению стареющих клеток, а избыток связан с хроническим стерильным воспалением (инфламмейджингом).
Автор описывает регуляцию SASP транскрипционными факторами NF-κB и C/EBPβ, сигнальными путями mTOR, p38 MAPK и cGAS-STING, а также эпигенетическими механизмами. В частности, снижение экспрессии SIRT1 и изменения модификаций гистонов могут влиять на экспрессию компонентов SASP. Состав секретируемых факторов зависит от стимула, типа клеток, тканевой микросреды и этапа старения.
Главное
- По мнению автора, SASP стареющих клеток включает цитокины, хемокины, факторы роста и другие молекулы.
- Автор связывает недостаточность SASP с накоплением стареющих клеток, а избыток — с хроническим стерильным воспалением.
- Автор называет NF-κB и C/EBPβ основными транскрипционными факторами регуляции SASP.
- В материале описаны сигнальные пути mTOR, p38 MAPK и cGAS-STING, а также эпигенетическая регуляция SASP.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация