Синдром Хатчинсона—Гилфорда: механизмы раннего старения клеток
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Генетики Сент-Луисского университета описали механизмы раннего старения клеток при синдроме Хатчинсона—Гилфорда — редком генетическом заболевании детей. Исследование возглавила Сусана Гонзало; ключевым процессом ученые назвали репликационный стресс, связанный с мутацией гена LMNA, кодирующего белок ламин А.
Укороченная форма ламина А, прогерин, нарушает деление клеток и приводит к его остановке. Другой механизм связан с выходом фрагментов ДНК из ядра в цитоплазму: это запускает интерфероновый иммунный ответ и уменьшает деление клеток. В клетках прогерии блокирование этого пути витамином D сопровождалось их омоложением. Сусана Гонзало рассчитывает, что результаты помогут изучать синдром Хатчинсона—Гилфорда и процессы старения.
Главное
- Исследование механизмов раннего старения клеток при синдроме Хатчинсона—Гилфорда провели генетики Сент-Луисского университета.
- Ученые связали репликационный стресс с мутацией гена LMNA, который кодирует белок ламин А.
- Прогерин нарушает деление клеток, а выход ДНК из ядра запускает интерфероновый иммунный ответ.
- В клетках прогерии блокирование иммунного пути витамином D сопровождалось омоложением клеток.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация