Неалкогольный жировой гепатоз: метаболиты бактерий ослабляют воспаление у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование на мышах показало, что метаболиты кишечных бактерий триптамин (TA) и индол-3-ацетат (I3A) могут ослаблять воспаление при неалкогольном жировом гепатозе. При рационе с высоким содержанием жира состав кишечной микробиоты менялся уже через несколько недель, а уровни TA, I3A и ксантуреновой кислоты снижались в кишечнике, сыворотке и печени.
По данным исследователей, TA и I3A уменьшают уровни фактора некроза опухолей альфа, интерлейкина-1-бета и моноцитарного хемоатрактантного белка. Дефицит этих метаболитов может способствовать прогрессированию заболевания. При этом высокий уровень TA токсичен; дальнейшие исследования должны оценить влияние I3A и других метаболитов микробиоты на течение болезни.
Главное
- На мышах изучали влияние кишечной микробиоты на неалкогольный жировой гепатоз.
- Рацион с высоким содержанием жира снижал уровни триптамина, индол-3-ацетата и ксантуреновой кислоты.
- Триптамин и индол-3-ацетат уменьшают уровни нескольких провоспалительных цитокинов.
- Высокий уровень триптамина токсичен.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация