Аутизм и синдром дефицита внимания: возможная роль OGT и пренатального стресса
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи из университетов Мэриленда и Пенсильвании предложили эпигенетическое объяснение большей уязвимости самцов к последствиям пренатального стресса. В экспериментах на мышах стресс матери на ранней стадии беременности влиял на поведение потомства мужского пола, но не женского; возможный механизм связан с ферментом OGT, который кодируется геном на X-хромосоме. У самок две копии OGT в клетках плаценты поддерживали метилирование гистона H3 и характерную экспрессию генов в трофобластах и гипоталамусе. Выключение одной копии OGT меняло экспрессию генов, а нарушение работы EZH2, участвующего в метилировании гистонов, ослабляло устойчивость потомства к стрессу. Авторы предполагают, что сходный механизм может быть связан с большей распространенностью расстройств аутистического спектра и синдрома дефицита внимания у мужчин; для людей это объяснение остается гипотезой.
Главное
- В мышиной модели стресс матери на ранней стадии беременности влиял на поведение потомства мужского пола, но не женского.
- В клетках плаценты самок присутствуют две копии гена OGT, связанного с метилированием гистона H3.
- Выключение копии OGT меняло экспрессию генов в трофобластах и гипоталамусе.
- Авторы предположили, что сходный механизм может быть связан с распространенностью неврологических расстройств у мужчин.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация