Болезнь Паркинсона: скопления альфа-синуклеина нарушают транспорт митохондрий
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование на нейронах, полученных из клеток кожи пациентов с болезнью Паркинсона, выявило связь между скоплениями альфа-синуклеина, нарушением движения митохондрий по аксонам и потерей синапсов. Учёные рассматривают сбой внутриклеточного транспорта митохондрий как возможный фактор развития заболевания.
Для эксперимента исследователи создали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки из клеток кожи пациентов и здоровых добровольцев, а затем получили из них нейроны. В клеточной культуре экспериментальное соединение NPT100-18A уменьшило накопление альфа-синуклеина и нормализовало перемещение митохондрий. Соединение ещё не проходило клинических испытаний.
Главное
- В нейронах, полученных из клеток кожи пациентов с болезнью Паркинсона, обнаружили скопления альфа-синуклеина и нарушение движения митохондрий.
- Нарушение транспорта митохондрий сопровождалось потерей синапсов в нейронах.
- Экспериментальное соединение NPT100-18A уменьшило накопление альфа-синуклеина в клеточной культуре.
- NPT100-18A пока не участвовало в клинических испытаниях.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация