Болезнь Паркинсона: активность LRRK2 выявили без мутаций гена
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование, опубликованное в 2018 году в Science Translational Medicine, выявило повышенную активность белка LRRK2 в посмертных образцах мозга людей с болезнью Паркинсона, у которых не было мутаций соответствующего гена. В контрольных образцах мозга умерших здоровых людей такого повышения не обнаружили; особенно активен белок был в дофаминовых нейронах. В модели болезни у грызунов активный LRRK2 подавлял процесс удаления альфа-синуклеина, накопление которого связано с формированием телец Леви. Введение животным ингибитора LRRK2 остановило накопление патологического альфа-синуклеина. Авторы исследования предположили, что окислительный стресс и токсины могут активировать LRRK2, связывая средовые факторы с развитием болезни Паркинсона. По мнению исследователей, разрабатываемые ингибиторы потенциально могут помочь не только пациентам с наследственными формами заболевания.
Главное
- В тканях мозга пациентов с болезнью Паркинсона без мутаций LRRK2 обнаружили повышенную активность белка.
- В модели болезни Паркинсона у грызунов активный LRRK2 подавлял удаление альфа-синуклеина.
- Ингибитор LRRK2 остановил накопление патологического альфа-синуклеина у животных.
- Авторы предположили, что окислительный стресс и токсины способны активировать LRRK2.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация