Глюкокортикоиды при ревматоидном артрите: роль стромальных клеток
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование механизмов действия глюкокортикоидов при ревматоидном артрите на мышиных моделях воспаления суставов. В модели артрита, вызванного переливанием сыворотки (STIA), отсутствие глюкокортикоидных рецепторов в гемопоэтических клетках не ослабило действие дексаметазона, тогда как удаление рецепторов в стромальных клетках устранило противовоспалительный эффект препарата. В модели адъювантного артрита (AIA) эффект глюкокортикоидов зависел от рецепторов в Т-клетках, прежде всего в Т-хелперах 17. Автор отмечает, что стромальные клетки могли ограничивать воспаление, направляя макрофаги к супрессивному фенотипу. Также рассматривается фермент 11β-HSD1, который активирует кортизон и преднизон, но не дексаметазон. Результаты получены на животных; применимость выявленных механизмов к ревматоидному артриту у людей остается неизвестной.
Главное
- В модели STIA отсутствие глюкокортикоидных рецепторов в гемопоэтических клетках не изменило действие дексаметазона.
- Удаление глюкокортикоидных рецепторов в стромальных клетках устранило противовоспалительный эффект дексаметазона в модели STIA.
- В модели AIA противовоспалительный эффект глюкокортикоидов зависел от рецепторов в Т-клетках, особенно в Т-хелперах 17.
- Фермент 11β-HSD1 активирует кортизон и преднизон, но не дексаметазон.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация