Мелатонин и стабильность атеросклеротических бляшек: исследование на мышах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи из Китая проверили, влияет ли мелатонин на устойчивость атеросклеротических бляшек у мышей с выключенным геном аполипопротеина Е (ApoE-/-). В эксперименте на клетках гладкой мускулатуры мелатонин повышал уровень мРНК и экспрессию пролил-4-гидроксилазы α1 (P4Hα1), участвующей в созревании и секреции коллагена. Предполагаемый механизм включал фосфорилирование Akt и активацию фактора транскрипции Sp1; ингибиторы Akt и Sp1 подавляли повышение экспрессии P4Hα1.
У мышей ApoE-/- с атеросклеротическими поражениями правой общей сонной артерии высокая доза мелатонина повышала устойчивость бляшек. Митрамицин A подавлял этот эффект. Результаты получены в клеточном эксперименте и на модели мышей; публикация не сообщает о проверке действия мелатонина у людей.
Главное
- Исследование влияния мелатонина на атеросклеротические бляшки проводили на мышах ApoE-/-.
- Мелатонин повышал экспрессию пролил-4-гидроксилазы α1 (P4Hα1) в клетках гладкой мускулатуры.
- В предполагаемый механизм действия мелатонина входили Akt и фактор транскрипции Sp1.
- Высокая доза мелатонина повышала устойчивость бляшек у мышей, а митрамицин A подавлял этот эффект.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация