Филадельфийская хромосома: BCR/ABL и лечение хронического миелоидного лейкоза
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, как транслокация участков хромосом 9 и 22 формирует «филадельфийскую хромосому» и связана с гемобластозами, прежде всего с хроническим миелоидным лейкозом. По изложению автора, перестройка приводит к образованию химерного гена BCR/ABL1, белковый продукт которого активирует сигнальные пути, поддерживающие выживание и размножение опухолевых клеток. Распространённый вариант p210 связан с активацией киназ STAT5 и MAPK. Автор рассматривает применение иматиниба и ингибиторов тирозинкиназ второго и третьего поколений, а также лекарственную резистентность, часто связанную с мутацией T315I. В экспериментах таксодион вызывал апоптоз BCR/ABL-положительных клеток; автор описывает это вещество как возможное направление дальнейших исследований, а не как установленное лечение.
Главное
- Автор указывает, что «филадельфийская хромосома» образуется при транслокации участков хромосом 9 и 22.
- По материалу, белок BCR/ABL1 активирует сигнальные пути, связанные с выживанием и пролиферацией опухолевых клеток.
- Автор отмечает, что вариант BCR/ABL p210 связан с активацией киназ STAT5 и MAPK.
- Автор описывает мутацию T315I как частую причину резистентности к ингибиторам тирозинкиназ.
- В экспериментах таксодион индуцировал апоптоз клеток лейкемии, положительных по BCR/ABL.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация