Некроптоз: механизмы клеточной гибели и связь с воспалением
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, чем некроптоз отличается от апоптоза и как регулируется этот вид гибели клеток. При неактивной каспазе-8 белки RIPK1 и RIPK3 взаимодействуют и формируют некросому; активированный RIPK3 фосфорилирует MLKL. Олигомеры MLKL перемещаются к мембране клетки и способствуют образованию пор и нарушению ее целостности.
По описанию автора, выход внутриклеточных молекул DAMP при некроптозе связан с выраженным воспалением, тогда как при апоптозе секреция цитокинов отсутствует или незначительна. Некроптоз также участвует в эмбриональном развитии и поддержании гомеостаза Т-клеток у взрослых. Химические ингибиторы RIPK1, включая некростатин-1, подавляют некроптоз in vitro и in vivo. Воздействие на этот путь рассматривается как потенциальная терапевтическая мишень при нейродегенеративных заболеваниях и других состояниях с воспалительным компонентом.
Главное
- Автор описывает некроптоз как регулируемую форму клеточной гибели с морфологическими признаками некроза.
- При неактивной каспазе-8 RIPK1 и RIPK3 взаимодействуют и образуют некросому.
- Активированный RIPK3 фосфорилирует MLKL, олигомеры которого перемещаются к мембране клетки.
- По описанию автора, выход молекул DAMP при некроптозе связан с выраженным воспалением.
- Ингибирование RIPK1 рассматривается как терапевтическая мишень при нейродегенеративных заболеваниях.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация