Легочная гипертензия и мутация BMPR2: роль воспаления изучили на крысах
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Ученые Медицинской школы Стэнфордского университета изучили, почему наследственная мутация BMPR2 не всегда приводит к легочной гипертензии. В опыте на крысах заболевание развилось после воздействия вируса с ферментом 5LO, вызвавшим воспаление легких: у животных с мутацией воспаление стало хроническим, повредило сосуды и предшествовало легочной гипертензии. Крысы с мутацией без такого воздействия не заболевали. У 80% людей с мутацией BMPR2 болезнь не развивается в течение жизни. Авторы рассматривают воспаление как возможный дополнительный фактор запуска болезни; результаты получены на животных и нуждаются в дальнейшем изучении. Применяемые препараты облегчают симптомы легочной гипертензии и могут отсрочить летальный исход.
Главное
- У 80% людей с мутацией BMPR2 легочная гипертензия не развивается в течение жизни.
- У крыс с мутацией BMPR2 вирус с ферментом 5LO вызвал хроническое воспаление легких.
- Хроническое воспаление у крыс сопровождалось повреждением сосудов и последующим развитием легочной гипертензии.
- Применяемые препараты облегчают симптомы легочной гипертензии и могут отсрочить летальный исход.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация