Атеросклероз: эндотелиально-мезенхимальный переход и сигналы ТФР-β
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование роли трансформирующего фактора роста-β (ТФР-β) в эндотелиальных клетках при атеросклерозе и эндотелиально-мезенхимальном переходе (EndMT). У мышей Apoe удаление эндотелиальных рецепторов ТФР-β 1 и 2 замедляло развитие атеросклероза и уменьшало размер бляшек, количество макрофагов и образование некротического ядра. При индуцируемом удалении рецепторов после формирования бляшек замедлялся их дальнейший рост, а после перевода животных на обычный рацион усиливалась регрессия. Нанотерапия с доставкой коротких интерферирующих РНК к Тфрβr1/2 дала сходные результаты. По данным одно-клеточного РНК-секвенирования, подавление сигналов ТФР-β снижало выраженность воспалительных и мезенхимальных признаков эндотелиальных клеток. Автор отмечает, что роль EndMT в атеросклерозе и применение подхода при других заболеваниях требуют дальнейшего изучения.
Главное
- В исследовании на мышах Apoe удаление эндотелиальных рецепторов ТФР-β 1 и 2 замедляло развитие атеросклероза.
- Удаление рецепторов уменьшало размер бляшек, количество макрофагов и образование некротического ядра.
- После перевода мышей на обычный рацион индуцируемое удаление рецепторов усиливало регрессию бляшек.
- Одно-клеточное РНК-секвенирование выявило снижение воспалительных и мезенхимальных признаков при блокировании сигналов ТФР-β.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация