Фактор Виллебранда при COVID-19: гипотеза о тромбозах и тяжёлом течении
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала рассматривает гипотезу о возможной связи уровня и активности фактора Виллебранда с тяжёлым течением COVID-19. По предположению автора, SARS-CoV-2 может вызывать воспаление сосудистого эндотелия и усиливать выброс этого белка, что повышает риск тромбозов; тромботические события в капиллярах лёгких могут быть связаны с острым респираторным дистресс-синдромом. Уровень фактора Виллебранда, как отмечает автор, различается у людей и связан, в частности, с группой крови системы AB0. Автор также предполагает, что влияние хлорохина на аутофагию может менять секрецию фактора Виллебранда. Для проверки гипотезы исследователь считает необходимым масштабное изучение уровня и активности белка у людей с лёгким и тяжёлым течением COVID-19; статья опубликована в журнале «Экологическая генетика».
Главное
- Автор предполагает, что фактор Виллебранда может быть связан с тяжёлым течением COVID-19 и риском тромбозов.
- Уровень фактора Виллебранда у людей различается и связан, в частности, с группой крови системы AB0.
- Автор связывает возможное влияние хлорохина на COVID-19 с его воздействием на аутофагию и секрецию фактора Виллебранда.
- Статья о гипотезе опубликована в журнале «Экологическая генетика».
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация