CNOT3 в бета-клетках: связь с развитием диабета у мышей
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование Института науки и технологий университета Окинавы и Центра интегративных медицинских наук Рикена показало, что белок CNOT3 поддерживает функцию бета-клеток поджелудочной железы и регулирует уровень глюкозы. После блокирования синтеза CNOT3 у здоровых мышей метаболизм оставался нормальным в течение четырех недель, к восьмой неделе развилась непереносимость глюкозы, а к 12-й неделе — диабет. При отсутствии CNOT3 активировались гены, которые обычно подавлены в бета-клетках. Исследователи связали это с повышением стабильности информационной РНК этих генов: обычно CNOT3 способствует ее дестабилизации и тем самым ограничивает синтез белков, способных нарушать работу бета-клеток. Результаты могут помочь изучить молекулярные механизмы работы бета-клеток и в перспективе способствовать разработке методов профилактики и лечения диабета.
Главное
- Исследование провели Институт науки и технологий университета Окинавы и Центр интегративных медицинских наук Рикена.
- В островковых клетках мышей с диабетом уровень CNOT3 был ниже, чем у мышей без диабета.
- После блокирования синтеза CNOT3 непереносимость глюкозы у мышей возникла к восьмой неделе, диабет — к 12-й.
- CNOT3 влияет на стабильность информационной РНК генов, обычно подавленных в бета-клетках.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация