Тяжелый COVID-19: антитела и подавление интерферонового ответа
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает результаты исследования иммунных нарушений при тяжелом COVID-19 и рассматривает возможную связь с антителами к SARS-CoV-2. У пациентов с легкой и умеренной формой в клетках крови выявлялась экспрессия генов, регулируемых интерфероном I типа; при тяжелом течении исследователи обнаружили воспалительную программу S100A12. Уровни антител к шипиковому белку и нуклеокапсиду были выше при тяжелом COVID-19, а их количество обратно коррелировало с числом клеток с интерферон-зависимой экспрессией.
В опытах in vitro плазма пациентов с тяжелым заболеванием подавляла ответ на IFN-α; удаление антител восстанавливало экспрессию генов. Блокирование CD32 также позволяло восстановить интерфероновый ответ, а его подавление авторы исследования связали с CD32B. Автор отмечает, что клиническое значение механизма пока неясно, а возможное применение ингибирования CD32B требует подтверждения на большей выборке и изучения других тканей.
Главное
- В исследовании изучили клетки крови 21 человека с COVID-19 и 25 незараженных людей.
- При тяжелом COVID-19 в клетках крови не выявили интерферон-регулируемую программу экспрессии генов.
- Уровни антител к шипиковому белку и нуклеокапсиду SARS-CoV-2 были выше при тяжелом заболевании.
- Удаление антител из плазмы пациентов с тяжелым COVID-19 восстанавливало интерферон-зависимую экспрессию генов in vitro.
- Блокирование CD32 восстанавливало экспрессию генов, а подавление ответа связывали с CD32B.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация