Ген слияния NUP98-HOXA9: механизм развития острого лейкоза
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Биологи Университета Северной Каролины в Чапел-Хилле и Комплексного онкологического центра изучили механизм, связанный с геном слияния NUP98-HOXA9, в экспериментах на раковых клетках. При достижении критической концентрации белковые продукты этого гена образуют в ядре клетки отдельные компартменты. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
По данным исследователей, этот процесс влияет на трехмерную структуру генома и формирование петель хроматина. Неправильное образование таких петель может соединять регуляторные участки с генами рака и повышать их активность; механизм связывают с развитием агрессивного рака крови, включая острый лейкоз. Ученые планируют изучить его влияние на заболевания у животных и поиск потенциальных средств лечения. Исследователи также допускают возможную связь процесса с нейродегенеративными заболеваниями, в том числе с образованием бляшек при болезни Альцгеймера.
Главное
- Эксперименты проводили на раковых клетках с геном слияния NUP98-HOXA9.
- Белковые продукты NUP98-HOXA9 образуют в ядре клетки отдельные компартменты.
- Исследователи связывают изменения петель хроматина с развитием агрессивного рака крови, включая острый лейкоз.
- Ученые планируют изучить механизм на животных и искать потенциальные средства лечения.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация