Гипергликемия и тренированный иммунитет: связь с атеросклерозом
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование, опубликованное в Circulation, связывает гипергликемию с длительным провоспалительным состоянием макрофагов и усилением атеросклероза у мышей. Клетки костного мозга, выращенные при высокой концентрации глюкозы, приобретали провоспалительные и проатерогенные свойства. У мышей с диабетом эти особенности сохранялись и при нормальном уровне глюкозы в культуральной среде. Пересадка костного мозга диабетических мышей здоровым мышам Ldlr-/- сопровождалась более выраженным атеросклерозом корня аорты, чем пересадка материала от мышей без диабета.
Исследователи также выявили сходный фенотип тренированного иммунитета у лейкоцитов периферической крови пациентов с сахарным диабетом второго типа. Анализ клеток костного мозга мышей связал изменения с эпигенетическим перепрограммированием и транскрипционным фактором RUNX1. Фармакологическое подавление RUNX1 в макрофагах мышей in vitro уменьшало выраженность этого фенотипа. Результаты могут помочь объяснить, почему при снижении уровня глюкозы в крови риск инфаркта миокарда не уменьшается.
Главное
- У мышей с диабетом провоспалительные свойства макрофагов сохранялись при нормальной концентрации глюкозы в культуре.
- Пересадка костного мозга диабетических мышей увеличивала выраженность атеросклероза корня аорты у мышей Ldlr-/-.
- Сходный фенотип тренированного иммунитета выявлен у лейкоцитов крови пациентов с сахарным диабетом второго типа.
- Подавление RUNX1 в макрофагах мышей in vitro снижало выраженность фенотипа тренированного иммунитета.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация