Холестерин в лизосомах и воспалительная секреция при клеточном старении
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор разбирает исследование Ро и соавт. о связи распределения холестерина в стареющих клетках с секреторным фенотипом, ассоциированным со старением (SASP). По описанию автора, при старении белок-транспортер ABCA1 направляется в лизосомы, где способствует накоплению холестерина и активации mTORC1. Это усиливает воспалительную секрецию, не меняя остановку клеточного цикла и активность β-галактозидазы. В модели остеоартрита у мышей пробукол, повышающий содержание холестерина в лизосомах, усиливал воспаление и утрату хрящевой ткани. Глибурид, ингибирующий ABCA1, снижал SASP и замедлял прогрессирование остеоартрита. Автор отмечает, что влияние других форм остановки клеточного цикла и условий in vivo на метаболизм холестерина пока неясно.
Главное
- При старении ABCA1 направляет холестерин в лизосомы, что способствует активации mTORC1 и воспалительной секреции SASP.
- Изменения холестерина в стареющих клетках не влияли на остановку клеточного цикла и активность β-галактозидазы.
- В модели остеоартрита у мышей пробукол усиливал воспаление и потерю хрящевой ткани.
- Глибурид снижал SASP и замедлял прогрессирование остеоартрита у мышей.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация