Дисбиоз кишечника и висцеральная боль: исследование на мышах
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала разбирает исследование на мышах, в котором дисбиоз кишечника после приема ванкомицина усиливал чувствительность толстой кишки к растяжению и возбудимость периферических болевых нейронов. В эксперименте мыши семь дней получали ванкомицин с питьевой водой в концентрации 50 мкг/мл; у них также повысилась чувствительность к тепловым стимулам на задних лапах.
Сыворотка мышей после антибиотика усиливала возбудимость нейронов дорсальных корешковых ганглиев. Ингибитор цистеиновой протеазы E64, антагонист рецептора PAR-2 GB-83 и отсутствие PAR-2 в нейронах, экспрессирующих NaV1.8, блокировали этот эффект. Автор указывает на возможное участие цистеиновых протеаз в изменении болевой чувствительности и отмечает, что сходные механизмы могут иметь значение при синдроме раздраженного кишечника и воспалительных заболеваниях кишечника. Автор также подчеркивает значение сбалансированного питания при этих заболеваниях.
Главное
- Мыши получали ванкомицин с питьевой водой в течение семи дней в концентрации 50 мкг/мл.
- Ванкомицин повысил чувствительность толстой кишки мышей к растяжению и чувствительность к тепловым стимулам.
- Сыворотка мышей после приема ванкомицина усиливала возбудимость нейронов дорсальных корешковых ганглиев.
- E64 и GB-83 блокировали усиление возбудимости нейронов в ответ на сыворотку мышей после приема ванкомицина.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация