Болезнь Крона: ИИ помог раскрыть роль NOD2 и белка гирдин
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследователи Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего с помощью машинного обучения изучили тысячи профилей экспрессии генов макрофагов из здоровой ткани толстой кишки и ткани, поражённой воспалительным заболеванием кишечника. Анализ выявил сигнатуру из 53 генов, различающую воспалительные и восстанавливающие ткани макрофаги.
Учёные установили, что в невоспалительных макрофагах часть белка NOD2 взаимодействует с гирдином. Связь NOD2 с гирдином ограничивает воспалительный процесс, способствует устранению вредных бактерий и восстановлению тканей. Наиболее распространённая мутация NOD2, связанная с болезнью Крона, удаляет участок, необходимый для соединения с гирдином. В мышиных моделях отсутствие гирдина сопровождалось тяжёлым воспалением кишечника и изменением микробиома; многие мыши умерли от сепсиса.
Главное
- Машинное обучение выявило сигнатуру из 53 генов, различающую воспалительные и восстанавливающие ткани макрофаги.
- В невоспалительных макрофагах часть белка NOD2 взаимодействует с белком гирдином.
- Распространённая мутация NOD2, связанная с болезнью Крона, удаляет участок для связывания с гирдином.
- У мышей без гирдина развились тяжёлое воспаление кишечника и изменения микробиома; многие умерли от сепсиса.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация