Сенесценция раковых клеток: роль в опухоли и возможности терапии
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Авторы материала объясняют, как нарушения клеточного цикла, апоптоза и сенесценции влияют на развитие рака. По их разбору, опухолевые клетки могут обходить контрольные точки, поддерживающие целостность ДНК, а мутации, в том числе затрагивающие p53, ослабляют остановку деления и программируемую гибель. Сенесцентные раковые клетки не размножаются, но сохраняют метаболическую активность и выделяют сигнальные вещества SASP. В зависимости от состава эти вещества могут сдерживать опухоль или, напротив, поддерживать её рост, метастазирование и устойчивость к лечению. Авторы рассматривают регуляторы клеточного цикла и апоптоза, а также сенесцентные клетки как потенциальные терапевтические мишени. В материале упомянуты ингибиторы CDK4/6, адавосертиб, венетоклакс, сенолитики и сеноморфы; применение методов воздействия на сенесценцию при раке пока требует дальнейшего изучения.
Главное
- Авторы связывают нарушения контрольных точек и апоптоза с продолжением деления опухолевых клеток при повреждении ДНК.
- Сенесцентные раковые клетки прекращают делиться, но выделяют SASP, который может как сдерживать опухоль, так и поддерживать её развитие.
- Ингибиторы CDK4/6 названы стандартом лечения метастатического гормон-зависимого рака молочной железы.
- Адавосертиб воздействует на WEE1, а венетоклакс относится к препаратам, ингибирующим антиапоптотические белки семейства BCL-2.
- Стратегию двойного удара — сначала вызвать сенесценцию, затем применить сенолитик — проверяли на моделях рака кожи, простаты, лёгких и печени.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация