Аминогликозиды и потеря слуха: как воспаление связано с действием TRPV1
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
В опытах на мышах инфекция и воспаление усиливали поступление аминогликозидов, включая гентамицин, в сенсорные волосковые клетки внутреннего уха. Исследователи Университета Крейтон установили, что белковый канал TRPV1 облегчает проникновение препарата в клетки и тем самым усиливает его токсическое действие. У мышей без функционального TRPV1 потеря слуха от гентамицина не развивалась даже при системном воспалении.
В отделениях интенсивной терапии новорожденных, где применяют аминогликозиды, нарушения слуха выявляют как минимум в шесть раз чаще, чем у здоровых доношенных детей. Питер Стейгер советует по возможности избегать ототоксичных антибиотиков при генерализованных инфекциях, а при необходимости аминогликозидов — тщательнее наблюдать пациентов с высоким риском нарушения слуха.
Главное
- В опытах на мышах воспаление усиливало проникновение гентамицина в волосковые клетки внутреннего уха.
- Белковый канал TRPV1 облегчал поступление гентамицина в клетки при воспалительной реакции.
- Мыши без функционального TRPV1 были защищены от вызванной гентамицином потери слуха даже при системном воспалении.
- В отделениях интенсивной терапии новорожденных, где применяют аминогликозиды, нарушения слуха выявляют как минимум в шесть раз чаще, чем у здоровых доношенных детей.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация