Патологическая гипертрофия сердца: сигнальные пути и роль клеток
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, какие молекулярные механизмы участвуют в патологической гипертрофии сердца и почему её нельзя свести к увеличению кардиомиоцитов. По изложению автора, в процесс вовлечены ангиотензин II, эндотелин-1, катехоламины и сигнальные системы кальция; среди связанных изменений названы фиброз, нарушения кальциевого обмена и функции митохондрий, а также недостаточный ангиогенез.
Автор рассматривает роль кальциневрин-NFAT, CaMKII, mTOR, натрийуретических пептидов и клеток помимо кардиомиоцитов — фибробластов, иммунных и эндотелиальных клеток. В материале отмечено, что одни и те же регуляторные механизмы могут участвовать и в патологических изменениях, и в компенсации нагрузки; автор связывает нормальную работу сердца с балансом этих процессов.
Главное
- Автор связывает патологическую гипертрофию сердца с активностью сигнальных путей кальциневрин-NFAT и CaMKII.
- В материале рассмотрена роль ангиотензина II, эндотелина-1 и катехоламинов в регуляции гипертрофии миокарда.
- Автор указывает, что трансформирующий фактор роста β1 связан с развитием гипертрофии и фиброза.
- Натрийуретические пептиды ANP и BNP описаны как факторы с антигипертрофическим и кардиопротективным действием.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация