Синдром Дауна: в мозге выявили прионную активность бета-амилоида и тау-белка
Краткое изложение публикации в сообществе «Врачи РФ» от .
Исследование Калифорнийского университета в Сан-Франциско показало прионную активность бета-амилоидов и тау-белков в мозге людей с синдромом Дауна. Образцы мозга 28 умерших доноров с синдромом Дауна и 14 умерших людей без когнитивных нарушений проверили на клеточной модели: при попадании патогенных белков нормальные белки в клетках переходили в аномальную форму и начинали светиться. По результатам эксперимента, образцы всех доноров обладали устойчивой инфекционностью.
У молодых доноров с синдромом Дауна обнаружили прионы Aβ и небольшое количество тау-белка. Исследователи считают, что прионный механизм может запускаться до формирования характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Главное
- Исследователи изучили образцы мозга 28 доноров с синдромом Дауна в возрасте 19–65 лет и 14 человек без когнитивных нарушений в возрасте 27–70 лет.
- Для оценки патогенной активности белков использовали культуру эмбриональных клеток человеческой почки.
- В образцах молодых доноров с синдромом Дауна выявили прионы Aβ и небольшое количество тау-белка.
- Результаты исследования опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация