НАД при синдроме истощения митохондриальной ДНК: результаты экспериментов
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала разбирает исследование потенциальных подходов к терапии синдрома истощения митохондриальной ДНК (СИМД): НАД повысил синтез АТФ в созданных для эксперимента клеточных моделях заболевания. Исследовательская группа Медицинского университета Южной Каролины и Медицинского колледжа Висконсина получила гепатоцит-подобные клетки с мутацией DGUOK и клеточную линию с мутацией RRM2B; в обеих моделях НАД стимулировал образование АТФ. По описанному механизму НАД активирует PGC1α, связанный с экспрессией генов электрон-транспортной цепи.
В опыте на крысах с мутацией DGUOK исследователи вводили никотинамид рибозид, поскольку перорально поступающий НАД не усваивался. Никотинамид рибозид восстановил функции митохондрий и увеличил синтез АТФ в клетках печени животных. Результаты опубликованы в Cell Reports; созданные клеточные линии могут использоваться для тестирования новых препаратов.
Главное
- Исследователи создали клеточную модель СИМД с мутацией DGUOK из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.
- НАД повышал синтез АТФ в клеточных моделях СИМД с мутациями DGUOK и RRM2B.
- НАД активировал транскрипционный фактор PGC1α, связанный с экспрессией генов элементов электрон-транспортной цепи.
- У крыс с мутацией DGUOK никотинамид рибозид восстановил функции митохондрий и увеличил синтез АТФ в клетках печени.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация