Белки TRIM во внутриклеточном иммунитете: механизмы противовирусной защиты
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор объясняет, как белки суперсемейства TRIM участвуют во внутриклеточной защите от вирусов и регулируют иммунные процессы. У человека насчитывается примерно 60–70 таких белков; их синтез может усиливаться под действием интерферонов I и II типов. В материале рассмотрены несколько механизмов действия TRIM: связывание вирусных компонентов, изменение их активности и блокирование размножения вируса.
По описанию автора, TRIM21 связывает антитела IgG с вирусным антигеном и запускает его разрушение протеасомой без апоптоза клетки. TRIM5-α ограничивает размножение ВИЧ после проникновения в клетку; активность белка различается у человека и обезьян. TRIM22 способен подавлять размножение ВИЧ, воздействуя на вирусные Gag-белки, а также ингибировать транскрипцию вируса гепатита В. В отношении последнего эффекта исследования проводились на клеточных культурах и мышах.
Главное
- У человека выявлено примерно 60–70 белков суперсемейства TRIM.
- Синтез белков TRIM может индуцироваться интерферонами I и II типов.
- TRIM21 связывает IgG с вирусным антигеном и активирует его разрушение протеасомой.
- TRIM22 подавляет размножение ВИЧ и может ингибировать транскрипцию вируса гепатита В.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация