PTEN и системный метаболизм: обмен глюкозы и липидов
Краткое изложение авторской публикации врача в сообществе «Врачи РФ» от .
Автор материала объясняет, как PTEN регулирует системный метаболизм через сигнальный путь PI3K/Akt, связанный с действием инсулина. По изложенной автором модели, PTEN ограничивает передачу сигналов Akt, а снижение активности PTEN меняет чувствительность к инсулину и обмен глюкозы и липидов в метаболически активных тканях.
Автор отмечает, что сигналы Akt влияют на поглощение глюкозы адипоцитами и миоцитами через переносчик GLUT4, участвуют в регуляции синтеза гликогена и глюконеогенеза в печени, а также липогенеза с участием SREBP. В экспериментах на мышах делеция PTEN в печени сопровождалась снижением PEPCK и G6Pase, а в жировой ткани — повышением чувствительности к инсулину и устойчивости к гипергликемии при диабете, индуцированном стрептозотоцином. Автор также рассматривает участие PI3K/Akt в работе митохондрий.
Главное
- Автор указывает, что PTEN дефосфорилирует PIP3 и тормозит передачу сигналов по пути PI3K/Akt.
- Согласно материалу, сигналы Akt регулируют перемещение GLUT4 на мембрану адипоцитов и миоцитов и поглощение глюкозы.
- В экспериментах на мышах делеция PTEN в печени сопровождалась сильным снижением PEPCK и умеренным снижением G6Pase.
- Делеция PTEN в жировой ткани повышала чувствительность к инсулину и устойчивость к длительной гипергликемии в стрептозотоциновой модели диабета.
Подготовлено автоматически с помощью ИИ, возможны неточности. Полный просмотр материала доступен только для медицинских специалистов с высшим медицинским образованием.
Войти Регистрация